极医堂告诉您免疫性不孕的分类及原因

分类治愈

1、体外授精。若女性的体内持续存在高滴度的抗精子抗体,那么女性就只能选择体外授精进行受孕,该治疗方法的受孕率非常高。
 
2、免疫抑制疗法。肾上腺皮质激素类的药物可以用于治疗免疫性不孕,例如在排卵前的两周可以运用强地松5mg,每日3次。但是该治疗技术会给女性的身体带来伤害。
 
3、隔绝疗法。精子的同种免疫性不孕女性可以使用避孕套3-6个月后,就能够有效的避免精子抗原对女性的进一步刺激,等抗体消失以后,就可以选择排卵日进行受孕,提高了受孕率。
 
4、宫腔内人工授精。当女性的宫颈粘液中存在大量的精子抗体时,可以将丈夫的精液在体外进行处理后,分离出高质量的精子并进行人工授精。
 
 

免疫与子宫内膜异位症不孕

 
    子宫内膜异位症在人群中的发病率为1%—7%,占不孕妇女的30%—40%。其免疫学发病机制为:
 
⑴ 免疫细胞的改变:此类患者外周血及腹腔中Ts细胞显著升高,而CTL显著减少,且功能下降。CTL的细胞毒作用缺陷有利于内膜组织异位种植。外周血及腹腔中NK细胞的数量无明显改变,但功能下降,尤以腹腔中NK细胞功能的降低为明显,并与疾病的严重程度呈正相关。此外,NK细胞和B细胞的功能障碍与体液免疫异常以及自身抗体的产生有关。
 
⑵ 自身抗体:子宫内膜异位症为一种自身免疫性疾病。在患者的异位病灶、外周血和腹腔液中可出现多种器官非特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。在这些抗体中,尤其抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病急不孕具有重要作用。
 
⑶ 细胞因子:子宫内膜异位症患者病灶局部的巨噬细胞和其他细胞可产生多种炎症细胞因子,如TNF、IL—1、IL—6等,它们可促进淋巴细胞的活化、增殖;促进前列腺素合成及局部成纤维细胞增生,胶原沉积和纤维蛋白形成,导致盆腔粘连和纤维化。细胞因子还可抑制排卵;阻碍精卵结合;干扰精子和卵子的转运和生存;影响胚胎的着床和发育等,最终导致不孕。
 
⑷ 黏附分子:实验研究发现:某些宫内膜黏附分子,如整合素β3亚族,参与子宫内膜与滋养层的相互作用,子宫内膜黄体中期整合素表达缺失是导致不孕的原因之一。并发现多种黏附分子可能参与子宫内膜组织的异位黏附过程,并导致不孕的发生。

抗子宫抗体

 
   女性抗子宫抗体属于免疫性不孕中的一种,该病在育龄的女性中可以检测到,在患有子宫内膜异位症的患者中更是多见。抗子宫抗体,是以子宫内膜为靶抗原并引起一系列免疫反应的自身抗体。数据显示,在子宫内膜异位症及不孕妇女血检中抗子宫抗体的阳性率比正常对照有显著性增高,其中在子宫内膜异位症血清中,抗子宫抗体的检出率可达70%-80%。
 
    当女性免疫系统防御功能发生异常,则会导致一系列免疫病理过程,如感染、免疫缺陷、自身免疫性疾病以及肿瘤等的发生,抗子宫抗体疾病也可能导致生殖过程的障碍。一般自身组织不成为抗原,但在有些情况下也会产生抗体,如感染,经血倒流,烧灼或药物作用等,能使组织细胞中的蛋白质发生质的变性而成为自身抗原,这种物质一旦进入血循环,刺激机体则可产生免疫反应出现抗子宫抗体疾病症状。

 

疾病种类

     免疫性不孕分为同种免疫、局部免疫和自身免疫3类

 

1.同种免疫。

     同种免疫指男方的精子、精浆作为抗原,在女方体内产生抗体,使精子凝集或使精子失去活动力。在一般情况下,女性并不产生免疫反应,只有约15%-18%的不孕妇女体内有抗精子抗体存在。在女性经期或有子宫内膜炎等疾患时,子宫内膜有损伤或者肛门性交,精子及其抗原物质才易于进入血流而激发女性的免疫反应。

2.局部免疫。

     局部免疫是指有些不孕妇女的子宫颈粘膜及子宫内膜含有产生免疫球蛋白G和A的淋巴样细胞,子宫颈粘液内含有抗精子的免疫球蛋白G、A和M。故子宫颈及女性生殖道对精子具有局部免疫作用。
(1)男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原,但它于青春期才出现,被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触,不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏,如手术、外伤、炎症等,导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞,其精子抗原激活免疫系统,产生抗精子抗体。抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下,由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞,使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝,降低了机体对精子抗原的体液免疫反应,形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时,可产生抗精子抗体。
(2)女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白,具有免疫抑制作用,精液沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答,诱导免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生,可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研究表明,男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关,提示感染因子作为天然佐剂,免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道,产生同种抗精子免疫。

     在生殖道粘膜破损的情况下性交,可使精子抗原通过破损的粘膜上皮屏障,进入上皮下的T淋巴细胞,产生抗精子抗体。异性间的肛交或口交是女性产生抗精子抗体的原因之一。另外,某些助孕技术如直接腹腔内阿,可导致大量精子进入腹腔,被腹腔中的巨噬细胞吞噬后,将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞,从而诱发抗精子的免疫反应,使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。

3.自身免疫。

     自身免疫是男性精子、精浆或女性卵子、生殖道分泌物、激素等溢出生殖道进入自身的周围组织,造成自己身体的免疫反应,在体内产生相应的抗体物质,影响精子的活力或卵泡成熟和排卵。有人研究证实,5%~9%的不育男性体内有抗精子抗体存在,其产生的原因可能是由于双侧输精管阻塞或结扎,或过去患有严重的生殖道感染所致。
 

疾病原因

 
理论原因:
 
⑴抗透明带抗体遮盖了位于透明带上的精子受体,使精子识别不了自己的受体,也就无从与卵子结合。
 
⑵抗体可以稳定透明带表面结构,因而能抵抗精子顶体酶对透明带的溶解作用,使精子穿透不了透明带。
 
⑶如已受精,因透明带结构的稳定,致胚胎被封固在透明带内,而无法着床。
 
 

临床病因

第一:同种免疫。是指男方的精子、精液作为抗原,在女子体内产生 抗体,叫做抗精子,会导致疾病无法与卵子结合,失去了活力,以致精子与卵子不能联合而引起不孕。
 
第二:局部免疫。如子宫颈黏膜及子宫内膜,对精子具有免疫作用,当精子进入生殖道后即被吸收 产生 抗精子抗体导致不孕。
 
第三:自身免疫。女性的自身免疫反应是由女性自身产生 的抗精子抗体,使精子凝聚不能运动;这种抗体能影响精子穿透卵子,从而禁止受精,导致不孕。
 
   
 
 

临床症状

 
1、男性抗精子抗体的产生。
 
     精子似然是自身的抗原,但是它在青春期才会出现,会被自身的免疫系统当成排斥的对象,使得血睾屏障阻碍了精子抗体与机体免疫系统的接触,不会发生免疫反应。但如果血睾屏障发育异常或是遭到破坏,例如手术、外伤、炎症等都会造成精子外溢或是被吞噬细胞所吞噬,从而产生抗精子抗体,引发女性免疫性不孕。
 
2、女性抗精子抗体的产生。
 
     正常的精液中会含有大量的前列腺素E和一种糖蛋白,具有免疫抑制的作用,而精液沉淀激素也具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下能够抑制女性的免疫细胞活性,但如果女性长期接触精子的话,就会导致产生抗体,引发不孕。

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